Note publique d'information : Les mouvements sont le résultat de contractions musculaires dont l’organisation spatio-temporelle
est régie par des structures cérébrales et médullaires. Etudier les circuits qui les
sous-tendent est une étape indispensable pour renforcer nos connaissances des mécanismes
à l’origine de la commande des mouvements volontaires et pour mieux comprendre la
pathophysiologie des mouvements anormaux. Les muscles squelettiques sont innervés
par les motoneurones alpha de la moelle épinière qui à leur out sont influencés par
des neurones des aires corticales motrices. Cette voie descendante constitue la voie
corticomotoneuronale (CM) et est responsable de l’exécution des mouvements volontaires.
Le cortex moteur primaire est considéré comme une structure clé, au cœur du système,
permettant l’intégration complexe de nombreuses influences multi-régions pour conduire
aux comportements moteurs adéquats. Les interactions qui existent entre les différents
groupes de neurones au sein de M1 influent en dernier lieu sur la sortie motrice.
De la balance complexe entre ces influences inhibitrices et excitatrices, locales
ou à distance va dépendre l’état d’excitabilité des cellules CM contrôlant les différents
muscles. L'objectif de ce travail de thèse était d'étudier comment évoluent certains
de ces mécanismes excitateurs ou inhibiteurs du cortex moteur primaire lorsque la
commande motrice volontaire d’un muscle de l’index est modifiée. Nous avons étudié
le rôle de ces mécanismes dans les changements d’excitabilité de la voie CM qui accompagnent
la contraction tonique volontaire du muscle premier interosseus dorsalis (FDI) en
comparant une tâche simple mais peu naturelle : l’abduction de l'index, une tâche
naturelle plus complexe: la pince pouce-index et la condition de repos musculaire.
Nous avons également étudié l’effet de la commande motrice sur l’interaction entre
deux de ces mécanismes inhibiteurs l’un à longue latence, la LICI, l’autre à courte
latence, la SICI. Enfin nous avons souhaité évaluer le décours temporel de ces mécanismes
dans un cadre pathologique tâche-dépendant: la crampe de l’écrivain. Pour cela, nous
avons utilisé la technique d’electromyographie de surface pour enregistrer les potentiels
moteurs évoqués par la Stimulation Magnétique Transcrânienne. Nous avons mis en évidence
une modulation tâche-dépendante de la LICI. Par rapport à la tâche d’abduction simple,
la LICI s’estompait plus tôt lors de la tâche de pince pouce-index, traduisant une
désinhibition plus précoce lors d’un mouvement plus complexe. Nous avons observé,
et ce pour la première fois dans la littérature, une phase de facilitation nette qui
suivait cette désinhibition, et qui était absente lorsque le muscle était au repos.
Ces résultats sont également visibles dans un muscle voisin du FDI, non engagé dans
la tâche; cela suggère que les mécanismes à l’origine de la facilitation sont impliqués
dans l’activité volontaire sans spécificité topographique. L’interaction entre la
LICI et la SICI n’a pas été modifiée par la tâche effectuée, laissant penser qu’elle
n’est pas impliquée dans les changements d’excitabilité tâche-dépendants. Enfin, il
apparaît que la désinhibition est retardée chez les sujets dystoniques quand le muscle
est engagé dans un mouvement complexe de pince pouce-index mais pas dans une tâche
simple d’abduction de l’index en comparaison à des sujets contrôles. Ces résultats
illustrent le fait que lors d’un mouvement plus complexe, l’efficacité des circuits
inhibiteurs du cortex moteur primaire est modifiée, ce qui permet de réguler l’activité
des cellules CM, afin d’adapter la commande motrice au mouvement souhaité. Le fait
que cette désinhibition soit retardée dans une tâche complexe (proche de la tâche
affectée) mais pas dans une tâche simple chez les patients atteints d’une crampe de
l’écrivain suggère que les mécanismes à l’origine de la désinhibition pourraient participer
aux troubles moteurs qui caractérisent la maladie.
Note publique d'information : Movements are evoked by muscles contractions whose spatial organization is mediated
by both spinal and cortical components. It is important to investigate the underlying
circuitry of movements to extend our knowledge on how voluntary movement are controlled
and to better understand the pathophysiology of movements disorders. The spinal alpha
motoneurons innervating distal muscles are controlled at least in parts by corticomotoneuronal
neurons located in the motor cortical areas. Among them, the primary motor cortex
is considered as a key structure, performing a complex integration of multi-regional
influences leading to appropriate motor behaviors. Axons from corticomotoneuronal
(CM) cells of the primary motor cortex reach the spinal cord via descending motor
pathway. CM neurons are influenced by local or distant, inhibitory and excitatory
components which determine the balance of excitability. The aim of this thesis was
to explore changes of some of the excitatory and inhibitory mechanisms of motor cortex
as a function of the task being performed. We assessed the time course of Long-interval
Intracortical Inhibition (LICI), Late Cortical Disinhibition (LCD) and Long interval
Intracortical Facilitation (LICF), which are mechanisms that potentially act to modulate
the output of CM controlling the first dorsal interosseus (FDI) muscle. We compared
three conditions : index finger abduction (a simple but not natural task), precision
grip between index and thumb ( amore natural and complex task), and rest. We also
evaluated the effect of task on interaction between LICI and Short Interval Intracortical
Inhibition (SICI). Finally, we assessed the time course of LICI in patients suffering
from writer’s cramp. For this purpose, we used surface electromyography to record
motor potentials evoked by Transcranial Magnetic Stimulation.We showed a task-dependent
change in late inhibitory and disinhibitory components. Compared with abduction task,
the LICI induced during precision grip was shorter, suggesting an early disinhibition
in more complex task. The disinhibition was followed by a period of facilitation only
during the active tasks, i.e. facilitation was not observed when all muscles were
at restat rest. However, long interval intracortical facilitation can be observed
in a muscle at rest not engaged in an active task if a neighboring muscle is activated.
It is therefore likely that mechanisms underlying facilitation are associated with
voluntary contraction albeit with lack of topographic specificity. Interaction between
LICI and SICI was not modified between tasks, suggesting that it was not involved
in task-dependent changes of cortical excitability. Lastly, disinhibition was shown
to be delayed in dystonic patients when the FDI was actively engaged in a precision
grip but not in index abduction, compared with control subjects. An explanation might
be that mechanisms underlying disinhibition are impaired in thumb-index precision
grip (a task similar to that inducing unwanted contractions in writer’s cramp). Task-specidic
disruption of LICI and late cortical disinhibition may therefore be at least in part
responsible for pathophysiology of dystonia. It is likely that during complex task,
the efficacy of LICI, and more generally of motor cortex inhibitory mechanisms, is
modified to allow adaptation of CM neurons activity to the functional requirements
of the motor task being performed.
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