Note publique d'information : Le thromboxane A2, métabolite majeur de l'acide arachidonique, est un médiateur majeur
de l'agrégation plaquettaire et de la vasoconstriction. Parce qu'il est impliqué dans
de nombreuses situations pathologiques, notamment cardiaques et vasculaires, le thromboxane
A2 est une cible thérapeutique intéressante. Par ailleurs, le glibenclamide, une sulfonylurée
hypoglycémiante, et le furosémide, un puissant diurétique, exercent des effets au
niveau vasculaire et interagissent avec les prostanoïdes. Notre étude met en évidence,
in vitro, sur préparations d'artères mammaires internes (AMI) et de veines saphènes
(VS) humaines que le glibenclamide et le furosémide se comportent comme deux antagonistes
vis-à-vis du thromboxane A2 ; pA2 du glibenclamide = 6,3 ± 0,4 M et 6,5 ± 0,8 M sur
AMI et VS respectivement, et pA2 du furosémide = 4,4 ± 0,3 M et 4,2 ± 0, 1 M sur AMI
et VS respectivement. Cet antagonisme semble être spécifique puisque le glibenclamide
et le furosémide ne modifient pas la réponse contractile des AMI à la nordrénaline
et à l'endothéline, ni celle des VS à la sérotonine. L'indométhacine ne modifie pas
l'antagonisme du furosémide vis-à-vis de la vasoconstriction au thromboxane A2. Cette
nouvelle propriété de ces deux molécules pourrait contribuer au bénéfice clinique
de leur utilisation dans la prévention de la microangiopathie diabétique pour le glibenclamide,
et dans les pathologies cardiovasculaires pour le furosémide.
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