Identifiant pérenne de la notice : 245999086
Notice de type
Notice de regroupement
Note publique d'information : Nous avons identifié dans les liquides kystiques des gliomes, un facteur de 17 KDA
porteur d'une activité de type anti-tyrosine kinase. Ce facteur est présent dans le
cerveau normal ainsi que dans les tissus tumoraux. Il pourrait réaliser un élément
modulateur de la prolifération cellulaire des cellules sensibles a l'EGF, tumorales
ou non, en particulier des cellules souches neuro-ectodermiques. Une hyperexpression
de la protéine p53 est observée dans 45% des astrocytomes. La présence de cellules
hyperexprimant une protéine p53 de conformation mutée est étroitement liée à la progression
tumorale. Une hyperexpression de la p53 sauvage est observée dans les tumeurs de bon
pronostic telles que les DNE et les gangliogliomes. Par contre, dans les tissus épileptogènes
non tumoraux, une hyperexpression de la protéine p53 de conformation mutée est observée,
qui pourrait jouer un rôle dans la régulation du phénomène excitotoxique. Du fait
des dangers inhérents aux vecteurs viraux, nous avons testé l'efficacité d'une transfection
intra-tumorale utilisant un vecteur synthétique en association avec le gène suicide
de la thymidine kinase herpétique. Après une transfection répétée, 70% de régressions
complètes sont observées et 30% de nécrose étendue. Du fait de la limitation des applications
de la transfection locale pour les gliomes humains, une transfection intra-carotidienne
a été réalisée. Un ciblage limité au néoendiothélium est obtenu, mais qui suffit à
induire un effet thérapeutique significatif, probablement en rapport avec l'importance
de la néoangiogenèse dans le phénomène tumoral.
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Documentation
