Note publique d'information : Les conséquences sur le métabolisme glucidique et le syndrome métabolique du petit
poids de naissance pour l'âge gestationnel (Small for Gestational Age, SGA) commencent
à être bien documentées. Toutefois, les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent
ces données épidémiologiques demeurent hypothétiques. Notre équipe étudie ces conséquences
à au travers du suivi de la cohorte de « Haguenau ». Cette cohorte de population regroupe
1650 sujets, sélectionnés sur leurs données de naissance en deux groupes : des sujets
nés SGA (poids de naissance < 10° percentile de la distribution de la population du
même sexe et du même âge gestationnel, n= 734) et des sujets témoins nés avec des
mensurations normales, AGA, (25-75° percentiles, n= 886), à partir d'un registre de
naissance établi dans la maternité de Haguenau entre 1971 et 1985. Ces sujets ont
été suivis prospectivement entre les âges de 22 et 30 ans. Nous avons mis en évidence
la progression plus marquée du tissu adipeux chez les sujets nés SGA, avec une répartition
viscérale des graisses ainsi qu'une progression plus rapide vers l'obésité. De plus,
le fait d'avoir était soumis à un environnement fœtal délétère entraîne une multiplication
par deux du risque de développer un syndrome métabolique à l'âge adulte, même après
avoir pris en considération le gain plus marqué en adiposité. Nous avons émis l'hypothèse
d'anomalies qualitatives de tissu adipeux. Les sujets SGA ont des adipocytes de petites
tailles. La voie de l'enzyme 11 β-hydroxystéroide déshydrogénase de type 1 ne semble
pas en cause dans le développement du tissu adipeux des sujets SGA. Nos gènes candidats
n'étaient pas différemment exprimés dans les deux groupes appariés pour la masse grasse.
Mais l'expression du gène SCD1 est diminuée avec la prise de masse grasse dans le
groupe témoin uniquement.
Note publique d'information : Metabolic consequences of being born small for gestational age (SGA) begin to be well
known. The biological mechanisms underlying this association are still unknown. To
explain this association, the particular dynamic changes in adiposity that occur during
catch-up growth have been evoked. Moreover the interactions with modifications of
body composition later in life seem to play an important role. Our group has been
working on this field since several years. We used a population-based registry, located
in the city area of Haguenau. Subjects from this cohort were selected on birth criteria:
734 subjects born full-term SGA, (BW< 10th percentile) were compared to 886 subjects
born Appropriate for Gestational Age (AGA: 25th <BW<75th percentile). Subjects were
followed-up prospectively between 22 and 30 years of age. We have shown that subjects
born SGA gained more BMI than AGA resulting in greater fat mass with more abdominal
fat. More over the risk of developing MS was twofold higher in SGA even after adjustment
on gain in BMI during the follow-up.The adipose tissue was analysed qualitatively,
in 80 subjects from the initial cohort were highly matched on age, gender and percentage
of body fat. The glucose tolerance was assed using a euglycemic insulin clamp technique.
The activity, of one key enzyme of local metabolism of glucocorticoid the 11 p-hydroxysteroid
deshydrogenase de type 1 (11 β-HSD-1) enzyme, was tested, in situ, using the method
of microdialysis of sub-cutaneous abdominal adipose tissue. We have also performed
biopsy of adipose tissue, ARNm expression of selected genes and adipocyte morphology
were studied. The llβ-HSD-1 does not seem to be implicated in the development of body
fat in SGA subjects. When matched on body fat, SGA subjects have smaller adipocyte
than AGA. The expression of genes implicated in low grade inflammation of adipose
tissue, lipogenesis and adipose tissue macrophages cell surface markers were not influenced
by the birth weight, when matched on body fat mass. Only the SCD1 expression was down-regulated
by gain in weight in AGA and not SGA subjects. We have demonstrated an increased gain
in BMI and body fat mass and metabolic syndrome in young adults born SGA who could
be related to "foetal programming". But the mechanisms explaining these anomalies
are still lacking.
paprika.idref.fr
data.idref.fr
Documentation
