Identifiant pérenne de la notice : 247254894
Notice de type
Notice de regroupement
Note publique d'information : Le rôle classique de l'aldostérone a récemment été étendu avec la mise en évidence
de récepteurs aux minéralocorticoïdes (RMs) dans le coeur où ils sont impliqués dans
le développement de la défaillance cardiaque (DC), particulièrement dans la survenue
de morts subites de type arythmiques liée au remodelage ionique, et de la signalisation
Ca2+ en particulier. A l'aide des techniques de patch-clamp, en configuration cellule
entière, et d'imagerie calcique par microscopie confocale, j'ai étudié cette implication
possible sur différents modèles de souris transgéniques. Sur des souris transgéniques
présentant des taux variables d'aldostérone circulante, j'ai montré une relation directe
entre la densité du courant Ca2+ (IcaL) de type L et l'aldostérone plasmatique. Par
ailleurs, la sur-expression du RM humain dans le coeur est impliquée dans la survenue
d'arythmies ventriculaires liées à des activités déclenchées, de type post-dépolarisations
précoce et retardée, sous-tendue respectivement par une augmentation de IcaL et une
modification de l'activité diastolique des récepteurs à la ryanodine. Par comparaison
la sur-expression des récepteurs aux glucocorticoïdes dans le coeur a un impact majeur
sur les courants sodiques et potassiques sous-tendant des blocs de conduction. Ces
études montrent un rôle majeur du système aldostérone sur l'homéostasie Ca2+ cardiaque,
expliquant en partie ses effets délétères lors de la défaillance cardiaque, et confirme
qu'un rôle majeur de ce système dans les tissus cibles est la modulation des transports
ioniques.
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Documentation
