Identifiant pérenne de la notice : 247333719
Notice de type
Notice de regroupement
Note publique d'information : Divers arguments expérimentaux permettent de faire l'hypothèse que l'alcool interfère
avec le métabolisme de l'acide rétinoïque (AR) et de la triiodothyronine (T₃). Les
conséquences potentielles de ce phénomène peuvent être importantes compte tenu des
rôles majeurs joués par l'AR et la T₃, via leurs récepteurs nucléaires, dans la régulation
de l'expression génique. L'objectif de notre recherche était de mieux comprendre l'influence
de la consommation chronique d'alcool sur l'action cellulaire de l'AR et de la T₃
et ses conséquences sur certains processus neurobiologiques en mesurant (I) l'expression
des récepteurs nucléaires de l'AR (RAR et RXR) et T₃ (TR), et de certains de leurs
gènes cibles impliqués dans la plasticité synaptique : la neurogranine (RC3), la transglutaminase
tissulaire (tTG) et la synaptophysine (p38), (II) les performances mnésiques des animaux
soumis à un test d'alternance spontanée. Les principaux résultats obtenus montrent
que : - l'alcoolisation chronique (6 et 10 mois) génère une surexpression des RAR,
RXR et TR dans le cerveau et l'hippocampe de deux lignées de souris (C57BL/6 et BALB/c).
L'activation de la voie de signalisation des rétinoïdes s'accompagne d'une augmentation
des ARNm et de l'activité de la tTG dans le cerveau de ces animaux. - l'administration
chronique d'acide rétinoïque à des souris génère une augmentation de l'expression
des RAR, RXR, TR et des gènes cibles (tTG et RC3) qui toutefois n'atteint pas le niveau
mesuré chez les souris alcoolisées. Par ailleurs, ce traitement n'altère pas les capacités
d'alternance de ces animaux. - l'administration d'un antagoniste de synthèse des RAR
à des animaux alcoolisés rétablit le niveau d'expression des RAR, RXR et TR dans le
cerveau et améliore les capacités mnésiques de ces animaux. Ces résultats suggèrent
que la suractivation des voies de signalisation de l'AR et de la T₃pourrait être,
au moins en partie, responsable de certains troubles neurobiologiques liés à une alcoolisation
chronique.
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