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Notice de type Notice de regroupement

Point d'accès autorisé

Développement d'un modèle "in vitro" d'inflammation pulmonaire humain au LPS , intérêts physiopathologiques dans la BPCO

Variante de point d'accès

Development of an in vitro human model of pulmonary inflammation induced by LPS. Interests in the pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
[Notice de regroupement]

Information

Langue d'expression : français
Date de parution :  2006

Notes

Note publique d'information : 
L’objectif de ce travail a été de développer un modèle humain d’étude in vitro de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Des fragments de parenchyme pulmonaire et de bronche, préparés à partir de résidus opératoires de lobectomies pour cancer sont cultivés pendant 24 h. Les médiateurs sécrétés spontanément et en réponse au lipopolysaccharide (LPS) sont caractérisés par criblage puis dosés par méthode immuno-enzymatique. Le profil des médiateurs est différent entre les fragments de bronche ou de parenchyme. Les corticoïdes inhibent la production de TNF-α, d’IL-6 et d’IL-8 alors que les inhibiteurs de phosphodiestérases de type-4 inhibent uniquement le TNF-α. L’association des deux classes de molécules aux concentrations thérapeutiques potentialise l’inhibition du TNF-α mais pas de l’IL-6 ni de l’IL-8. En conclusion, ce modèle permet une nouvelle approche du processus inflammatoire pulmonaire de la BPCO et l’évaluation de molécules d’intérêt thérapeutique.

Note publique d'information : 
The aim of the study was to develop an in vitro human model of COPD. Fragments of human parenchyma and bronchi were cultured for 24 hours after preparation from resected lung tissues for cancer. Spontaneously or lipopolysaccharide (LPS)-induced secretions of mediators were screened by antibody micro-array and then measured by immuno-enzymatic assays. The patterns of mediators were different between parenchyma and bronchi. Corticosteroids inhibit TNF-α, IL-6 and IL-8 production while phosphodiesterase-4 inhibitors only affect TNF-α. The combination of the two types of compounds potently inhibits TNF-α production but not of IL-6 and IL-8. In conclusion, this model allows a new approach for the study of the inflammatory process in COPD and for the early evaluation of the therapeutic interest of new compounds


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