Identifiant pérenne de la notice : 255638523
Notice de type
Notice de regroupement
Note publique d'information : Candida albicans (C. albicans) est une levure appartenant au microbiote de l’Homme,
pouvant être à l’origine d’infections systémiques sévères et potentiellement mortelles
chez les patients fragilisées. Le tractus gastro-intestinal est reconnu comme la principale
source d’infections disséminées à C. albicans, la barrière entérocytaire jouant un
rôle protecteur vis-à-vis de ces infections. Les jonctions serrées (JSs) reliant les
entérocytes adjacents assurent l’imperméabilité et l’intégrité de la barrière intestinale.
Les travaux de recherche de cette thèse portent sur l’étude de la modulation de l’intégrité
des JSs au cours de l’infection des entérocytes par C. albicans et la spécification
des mécanismes cellulaire et moléculaire permettant au champignon de traverser la
barrière intestinale. Un modèle d’interaction entre la barrière digestive et C. albicans
a été développé. Dans ce contexte, la perméabilité tissulaire est augmentée lors du
traitement de la monocouche de cellules Caco-2 avec du sécrétome de C. albicans SC5314.
La rupture de l’intégrité de la barrière épithéliale est corrélée avec une modulation
de la fonctionnalité des JSs entérocytaires et implique un peptide fongique appartenant
à la protéine Repressed by tup1 (Rbt1). En conséquence, la translocation de C. albicans
de la flore intestinale vers les tissus sous-jacents est potentialisée, favorisant
son invasion tissulaire par mécanisme d’endocytose.
Note publique d'information : Candida albicans (C. albicans), a yeast belonging to the human microbiota, can cause
of severe and potentially fatal systemic infections in debilitated patients. The gastrointestinal
tract is recognized as the main source of disseminated C. albicans infections, the
enterocyte barrier playing a protective role against these infections. The tight junctions
(TJs) connecting adjacent enterocytes provide impermeability and integrity of the
intestinal barrier. The research work of this thesis concerns the modulation of the
integrity of TJs during the infection of enterocytes by C. albicans and the specification
of the molecular and cellular mechanism allowing the fungus to cross the intestinal
barrier. A model of interaction between the intestinal barrier and C. albicans has
been developed. In this context, tissue permeability is increased upon treatment of
the Caco-2 cell monolayers with the secretome of C. albicans SC5314. The disruption
of the epithelial barrier is correlated with a modulation of the functionnality of
the enterocyte TJs and involves a fungal peptide belonging to the protein Repressed
by tup1 (Rbt1). Consequently, the translocation of C. albicans from the intestinal
flora to the underlying tissues is potentiated, favoring its tissue invasion by endocytosis
mechanism.
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Documentation
